温州医科大学最新研究：阴阳1转录激活的RNA聚合酶I亚基D促进结直肠癌细胞的细胞增殖和血管生成
论论资讯 ｜ 2024-04-29 ｜
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Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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RNA polymerase I subunit D activated by Yin Yang 1 transcription promote cell proliferation and angiogenesis of colorectal cancer cells
Shan Jianfeng; Liang Yuanxiao; Yang Zhili; Chen Wenshan; Chen Yun; Sun Ke
Published：2024-05-01
DOI：10.4196/kjpp.2024.28.3.265
研究背景
在当今社会，结肠癌等恶性肿瘤的发病率逐年上升，给患者和家庭带来了沉重的负担。然而，目前研究领域存在一个重要问题：我们如何更好地了解结肠癌细胞增殖和血管生成的机制，以便开发更有效的治疗策略呢？
研究内容
这项研究着眼于RNA聚合酶I亚基D（POLR1D）对结肠癌（CRC）细胞增殖和血管生成能力的可能影响以及相关机制。研究分析了POLR1D和Yin Yang 1（YY1）在TCGA数据库中与CRC患者预后的相关性。通过定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot检测了CRC细胞系和组织中POLR1D和YY1的表达水平。在转染si-POLR1D或pcDNA3.1-POLR1D后，对SW480和HT-29细胞的迁移和人脐静脉内皮细胞的血管生成进行评估。使用Western blot检测了与p38 MAPK信号通路相关的蛋白质表达，并通过双荧光素酶报告基因分析和染色质免疫沉淀（ChIP）确认YY1与POLR1D的相互作用。研究结果显示，CRC患者中POLR1D和YY1的表达均上调。POLR1D高表达与CRC患者预后不良相关。结果表明，CRC细胞系中POLR1D和YY1高表达。抑制或过表达POLR1D分别能够抑制或增强CRC细胞的增殖和血管生成。YY1的抑制可以抑制CRC进展并使p38 MAPK信号通路失活，而这种效应可以被POLR1D的过表达所抵消。JASPAR预测YY1可以结合POLR1D启动子，通过双荧光素酶报告基因分析和ChIP确认了这一点。YY1转录可以上调POLR1D表达，从而激活p38 MAPK信号通路，促进CRC细胞的增殖和血管生成能力。
研究意义
这项研究的创新点在于揭示了POLR1D和YY1在结肠癌细胞增殖和血管生成中的重要作用机制。通过这些发现，我们可以更深入地理解结肠癌的发展过程，为未来开发更有效的治疗策略提供了新的思路和依据。这对于提高结肠癌患者的治疗效果和生存率具有重要的临床意义。
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