天津医科大学赵秀兰与孙保存等：桥粒芯蛋白 2 和桥粒聚蛋白 2 耗竭通过三阴性和管腔乳腺癌的不同机制促进恶性肿瘤
论论资讯 ｜ 2024-04-27 ｜
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BMC Cancer
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Desmoglein 2 and desmocollin 2 depletions promote malignancy through distinct mechanisms in triple-negative and luminal breast cancer
Han Ji-Yuan; Che Na; Mo Jing; Zhang Dan-Fang; Liang Xiao-Hui; Dong Xue-Yi; Zhao Xiu-Lan; Sun Bao-Cun
Published：2024-04-26
DOI：10.1186/s12885-024-12229-2
研究背景
在当今社会，乳腺癌一直是备受关注的话题。然而，关于蛋白Dsg2和Dsc2在乳腺癌中的具体作用以及潜在机制仍然存在许多未知之处。
研究内容
一项最新研究发现，Dsg2和Dsc2在乳腺癌组织和细胞系中的表达明显降低，而它们的下调会显著增强细胞的增殖、迁移和侵袭能力。研究通过生物信息学分析、免疫组化和免疫印迹等方法，揭示了Dsg2和Dsc2敲除诱导的恶性行为。具体来说，对于三阴性MDA-MB-231和分子型MCF-7乳腺癌细胞，Dsg2和Dsc2的敲除会导致细胞增殖、迁移和侵袭的显著增强。
研究意义
这项研究的创新之处在于发现了Dsg2和Dsc2在不同类型的乳腺癌中促进恶性行为的独特机制。研究结果提示，针对Dsg2或Dsc2表达低的乳腺癌患者，EGFR靶向治疗可能不是一个好选择。相比之下，AKT抑制剂可能对Dsg2或Dsc2表达低的三阴性乳腺癌患者更有帮助，而针对β-连环蛋白的治疗则适用于Dsg2或Dsc2表达低的分子型乳腺癌患者。
这项研究结果表明，Dsg2或Dsc2的单一敲除可能会促进三阴性MDA-MB-231和分子型MCF-7细胞的增殖、运动性和侵袭，但其潜在机制是细胞特异性和明显不同的。这一发现有望为未来乳腺癌治疗提供重要的参考依据。
希望这篇文章对你了解乳腺癌研究领域有所帮助，如果有任何疑问或想了解更多信息，请随时与我们联系。
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