李延萍与Tang, Jingyi等：双氢青蒿素通过阻断非小细胞肺癌中 ROR1 诱导的 STAT3 激活来抑制肿瘤进展
论论资讯 ｜ 2024-04-29 ｜
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International Immunopharmacology
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Dihydroartemisinin inhibits tumor progress via blocking ROR1-induced STAT3-activation in non-small cell lung cancer
Li Yanping; Sun Haoyi; Bai Caihong; Hu Youfan; Tang Jingyi; Zhang Yuxi; Chen Jilan; Zhong Zhanqiong; He Yuping; Hu Kaifeng; Yang Jiahui
Published：2024-04-27
DOI：10.1016/j.intimp.2024.112157
研究背景
在当今社会，癌症治疗一直是备受关注的话题。然而，非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗仍然面临挑战。针对这些问题，一项最新研究在国际免疫药理学杂志上取得了重要突破。
研究内容
这项研究发现，一种名为二氢青蒿素（DHA）的药物可以通过阻断ROR1诱导的STAT3激活来抑制NSCLC的肿瘤进展。DHA是青蒿素的半合成衍生物，通过STAT3信号通路诱导抗癌效应。研究表明，DHA在体外和体内均能抑制肿瘤生长。通过转录组数据显示，DHA降低了与细胞周期促进和抗凋亡相关的基因表达水平，尤其是限制了受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）的表达水平。ROR1已被报道在肿瘤细胞上表达异常，并与STAT3信号通路密切相关。
进一步实验发现，DHA显著降低了NSCLC细胞系中ROR1的mRNA和蛋白水平，并减少了STAT3的磷酸化水平。数据还显示，外源引入的ROR1可以显著增强STAT3的磷酸化，而阻断ROR1则产生相反效果，表明ROR1在促进STAT3信号通路活性中起着关键作用。最后，研究发现，ROR1过表达可以部分逆转DHA诱导的STAT3活性降低，这表明DHA诱导的抗生长信号至少部分是通过阻断ROR1介导的STAT3激活实现的。
研究意义
该研究揭示了在NSCLC中，ROR1可能是介导DHA诱导的STAT3抑制的关键分子靶点之一。这一发现为NSCLC治疗提供了新的思路，为开发更有效的抗癌药物提供了重要线索。
通过这项研究，我们更深入地了解了DHA的抗肿瘤机制，为未来的肺癌治疗研究提供了有益的启示。希望这一发现能为医学界带来更多的希望和突破。
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