扫码下载APP

您的位置

资讯详情

本人可编辑资讯

仅支持在APP编辑资讯扫描二维码即可下载APP

福建医科大学:百草枯诱发的帕金森病中的小胶质细胞外泌体:神经保护和生物标志物线索

论论资讯 | 2024-04-27 47热度

Environmental Pollution

Explore content

About the journal

Publish with us

Microglial Exosomes in Paraquat-Induced Parkinson's Disease: Neuroprotection and Biomarker Clues

Wu Jingwen; Shao Wenya; Liu Xu; Zheng Fuli; Wang Yaping; Cai Ping; Guo Zhenkun; Hu Hong; Yu Guangxia; Guo Jianhui; Yao Linlin; Wu Siying; Li Huangyuan

Published:2024-04-24
DOI:10.1016/j.envpol.2024.124035

研究揭示:微胶质细胞外泌体在百草枯诱导的帕金森病中的神经保护和生物标志线索

研究背景

社会上对于帕金森病(PD)等神经退行性疾病的关注日益增加,而百草枯等农药对神经系统的影响也备受关注。然而,目前针对百草枯引发PD的确切机制仍不明确,这为相关研究领域提出了挑战。

研究内容

最近一篇发表在《环境污染》期刊上的研究揭示了一个重要发现。研究表明,微胶质细胞外泌体通过细胞间信号传递介导了低剂量百草枯暴露引起的神经毒性。研究使用40 μM浓度的百草枯处理小鼠微胶质细胞(BV2),促进了外泌体的释放。100 μM浓度的百草枯导致小鼠多巴胺能MN9D细胞的退化,并通过荧光标记外泌体证实了百草枯抑制了微胶质细胞外泌体的摄取。研究建立了外泌体与多巴胺能神经元细胞在百草枯处理下的培养模型。结果显示,微胶质细胞外泌体缓解了神经元的退化,增加了多巴胺能神经元的增殖和PD相关蛋白的表达;然而,百草枯逆转了这一效应。通过外泌体高通量测序和qRT-PCR实验,发现miR-92a-3p和miR-24-3p从外泌体转移到多巴胺能神经元,并在百草枯的作用下被抑制。在PD患者的外泌体中验证了miR-92a-3p和miR-24-3p的特异性,表明外泌体miRNA在百草枯诱导的PD中具有潜在的诊断价值。这些结果提示了在百草枯诱导的神经退化中胶质细胞与神经元之间的交流,可能为稳定的百草枯介导的PD生物标志物提供线索,为早期识别和预防农药诱发的退行性疾病提供了启示。

研究意义

这项研究的创新之处在于揭示了微胶质细胞外泌体在百草枯诱导的PD中的作用机制,并为早期识别和预防相关疾病提供了新的线索。通过这些发现,我们或许能更好地理解神经退行性疾病的发病机制,为未来的研究和临床实践提供重要参考。 希望这篇资讯文章能帮助你更好地了解这一有趣的研究内容!如果有任何问题或想了解更多信息,欢迎随时向我提问。

微信扫码即可查看