西湖生命科学与生物医学实验室俞晓春刚发表最新成果：DNA-PK 参与 pre-rRNA 生物发生，独立于 DNA 双链断裂修复
论论资讯 ｜ 2024-04-30 ｜
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Nucleic Acids Research
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DNA-PK participates in pre-rRNA biogenesis independent of DNA double-strand break repair
Li Peng; Gai Xiaochen; Li Qilin; Yang Qianqian; Yu Xiaochun
Published：2024-04-29
DOI：10.1093/nar/gkae316
研究背景
随着癌症治疗的不断进步，DNA-PK抑制剂（DNA-PK-i）已经被应用于临床试验中，但在肿瘤细胞抑制中的生物标志物和作用机制仍不清楚。这一领域的问题是：DNA-PK-i在肿瘤抑制中的作用机制究竟是什么？这个问题引出了我们今天要讨论的主题。
研究内容
最新研究发现，DNA-PK-i和PARP抑制剂（PARP-i）的低剂量合成地抑制了BRCA缺失的肿瘤细胞，而不会引起DNA双链断裂。研究人员观察到DNA-PK的一部分定位在核仁内部，这里并没有明显的DNA双链断裂。此外，Ku蛋白识别了促进DNA-PKcs自磷酸化的前rRNA，而这与DNA损伤无关。DNA-PK还通过磷酸化核糖体蛋白来调节前rRNA的生物合成。此外，DNA-PK-i与PARP-i共同抑制前rRNA的生物合成和肿瘤细胞生长。综上所述，我们的研究揭示了DNA-PK-i在肿瘤抑制中的一个与DNA损伤修复无关的作用。
研究意义
这项研究的创新之处在于揭示了DNA-PK-i在肿瘤抑制中的新作用机制，为未来癌症治疗提供了新思路。通过了解DNA-PK在前rRNA生物合成中的独立作用，我们可以更好地利用这一机制来抑制肿瘤细胞的生长，为癌症治疗领域带来新的希望。
希望这篇文章能让大家更好地了解DNA-PK在肿瘤治疗中的重要作用，也希望未来的研究能够进一步深入探讨这一领域，为癌症治疗带来更多突破性进展。
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