进展！江汉大学Wei, Liu发表了2024年第2篇SCI
论论资讯 ｜ 2024-04-29 ｜
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Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases
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A novel p55PIK signaling peptide inhibitor alleviates neuroinflammation via the STAT3/NF-kB signaling pathway in experimental stroke
Liu Yujing; Leng Changlong; Li Youwei; Zhou Meiling; Ye Xiansheng; Li Chaoxing; Xia Xianmin; Sun Binlian; Shu Xiji; Liu Wei
Published：2024-04-26
DOI：10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2024.107736
研究背景
随着社会的发展，缺血性中风仍然是全球死亡和残疾的主要原因。微胶质细胞在缺血性中风后迅速激活，并通过表型极化启动炎症级联反应，参与调节缺血性中风后的炎症损伤和组织修复。调节微胶质细胞介导的神经炎症是一种有前途的缺血性中风治疗策略。之前，我们设计并合成了一种新型p55PIK抑制剂TAT-N15多肽，该多肽对NF-κB信号介导的急性结膜炎和过敏性鼻炎中的炎症具有抑制活性。本研究旨在探讨TAT-N15对缺血性中风的治疗效果和机制。
研究内容
本研究使用小鼠瞬时脑缺血模型，通过内腔丝方法制备。经过每日腹腔注射TAT-N15（10 mg/kg）治疗7天后，评估了神经功能结果和脑梗死体积。通过H&E和Nissl染色观察了缺血性脑半球的组织病理学。通过免疫荧光检测了神经元存活、星形胶质增生以及CD86/Iba1和CD206/Iba1的共标记。细胞凋亡通过TUNEL染色进行评估。通过Western blot检测了缺血性半暗带中凋亡相关蛋白、促炎细胞因子、M1和M2微胶质细胞蛋白标记以及NF-κB和STAT3蛋白的磷酸化水平。
研究意义
TAT-N15治疗显著减少了梗死体积，缓解了神经功能障碍、神经元损伤和神经元凋亡。同时，TAT-N15治疗抑制了缺血性半暗带中微胶质细胞和星形胶质细胞的激活以及促炎细胞因子的蛋白表达。此外，TAT-N15治疗导致M1表型微胶质细胞密度显著降低，同时增加了缺血性半暗带中M2表型微胶质细胞的密度。最后，机械分析揭示TAT-N15对磷酸化STAT3和NF-κB蛋白表达具有显著的抑制作用。
通过调节微胶质细胞激活和极化，TAT-N15可能通过STAT3/NF-κB途径抑制神经炎症，展现出在缺血性中风中的神经保护作用。
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